تازه‌ترین های علم و فناوری

براساس مطالعه به تازگی منتشر شده در مجله Nature Chemical Biology(26 ژانویه)، یک گروه تحقیقاتی به مولکول ارزشمندی موسوم به QS-21 دست یافته‌اند که تاکنون فقط از درخت صابون قابل استحصال بود و می‌تواند برای صنعت واکسن‌سازی ارزشمند باشد، زیرا این مولکول، یک عنصر کلیدی در ایجاد واکسن است.

این تیم تحقیقاتی از مرکز پژوهشی جان اینس(John Innes) از توالی‌یابی ژنوم درخت صابون که بومی کشور شیلی است، استفاده کرد که به توالی‌یابی پیچیده‌ای برای ایجاد این مولکول‌ها نیاز دارد.

دهه‌هاست که دانشمندان آزمایش‌های متعددی را با هدف تولید این مولکول در یک سیستم بیان جایگزین مانند مخمر انجام داده‌اند. با این حال، به دلیل ساختار پیچیده این مولکول و دانش اندک در مورد مسیر بیولوژیکی آن، هیچ کدام نتوانسته‌اند این کار را با موفقیت انجام دهند.

خوشبختانه این تیم تحقیقاتی برای اولین بار این مسیر شیمیایی را در یک کارخانه تنباکو بازسازی کردند. این تیم از تکنیک‌های بیان گذرا استفاده کرد و با تولید این مولکول از درخت صابون، این ترکیب بسیار ارزشمند را بدست آورد.

پروفسور آن آزبورن سرپرست این گروه تحقیقاتی در مرکز جان اینس اظهار داشت: اکنون می‌توانیم این ترکیبات را برای تقویت پاسخ ایمنی انسان به واکسن‌ها و تولید QS-21 به روشی که به استخراج از درخت صابون بستگی ندارد، بررسی کنیم و بهبود دهیم.

این ترکیبات اجزای حیاتی در ساخت بسیاری از واکسن‌های انسانی از جمله مالاریا و زونا هستند. آنها اساساً محرک‌های ایمنی هستند که پاسخ بدن به واکسن را آغاز می‌کنند.

مولکول QS-21 مورد اشاره پروفسور آزبورن یک ترکیب کمکی است که مستقیماً از پوست درخت صابون به دست می‌آید که این موضوع، نگرانی‌هایی را در مورد تأثیرات آن بر محیط زیست ایجاد کرده است. از همین رو زیست‌شناسان به دنبال جایگزینی آن هستند.

این گروه تحقیقاتی به رهبری پروفسور آزبورن قبلاً نیز تلاش کرده بود تا یک جایگزین ایجاد کند. با این حال، نتوانسته بود «زنجیره آسیل» را که بخش مهمی از این مولکول را تشکیل می‌دهد و سلول‌های ایمنی را تحریک می‌کند، پیدا کند.

پژوهشگران در مرکز جان اینس در یک مطالعه جدید که در مجله Nature Chemical Biology منتشر شده است، از چندین روش کشف ژن برای شناسایی ژن‌های کاندید استفاده کردند.

این تیم حدود 70 ژن کاندید را شناسایی و سپس آنها را به گیاهان تنباکو برای حصول هدف این مطالعه منتقل کردند. پس از تجزیه و تحلیل همه 70 ژن کاندید، جستجوی خود را به 20 نامزد نهایی که مسیر QS-21 را تشکیل می‌دادند، محدود کردند.

دکتر لیتیتیا مارتین نویسنده ارشد این مطالعه جدید خاطرنشان کرد که تلاش آنها برای اولین بار بود که مسیر QS-21 در یک سیستم بیان غیر انسانی تولید شد. این نشان دهنده پیشرفت است، زیرا به این معنی است که این تیم درک بیشتری از نحوه عملکرد مولکول به دست آورده و امکان رسیدگی به مقیاس و سمیت به طور قابل توجهی افزایش یافته است.

وی افزود: چیزی که بسیار ارزشمند است این است که از این مولکول در واکسن‌ها استفاده می‌شود و اگر بتوانیم آن را پایدارتر کنیم، بر زندگی مردم تأثیر مثبتی می‌گذارد./ اخبار علم و فناوری

دانشمندان سلول‌های تی(T) را فریب می‌دهند تا در برابر پیری مقاومت کنند و راز جوانی را در درون آنها بیابند.

به نقل از نیو اطلس، قرن‌هاست که بشر به دنبال راهی برای جوان ماندن است؛ به دنبال راهی که او را به اکسیر جوانی برساند.

پژوهشگران آزمایشگاه کلد اسپرینگ هاربر(Cold Spring Harbor) می‌گویند که راز ضد پیری در درون بدن ما نهفته است.

این تیم دریافته است که سلول‌های T که نوعی از گلبول‌های سفید خون هستند، هنگامی که به صورت ژنتیکی اصلاح شوند، به عوامل ضد پیری تبدیل می‌شوند.

سلول‌های T با اصلاح ژن می‌توانند سلول‌های پیر را هدف قرار دهند و از بین ببرند. سلول‌هایی که تکثیر را متوقف می‌کنند و با بیماری‌های مرتبط با افزایش سن ارتباط دارند.

رویکرد امیدوارکننده برای ترویج پیری سالم

تحقیقات آنها هنوز به مرحله‌ای نرسیده است که بتوانند آن را روی انسان آزمایش کنند. آنها آزمایش‌های خود را روی موش‌ها انجام داده‌اند.

برخلاف برخی از داروها که نیاز به دوزهای مکرر دارند، پژوهشگران این مطالعه از یک داروی زنده به نام سلول‌های CAR T (گیرنده آنتی ژن کایمریک) استفاده کردند.

آمور وگاس، پژوهشگر و نویسنده اول این مطالعه، توضیح می‌دهد: سلول‌های T این توانایی را دارند که حافظه را توسعه دهند و برای مدت‌های طولانی در بدن شما باقی بمانند که بسیار متفاوت از یک داروی شیمیایی است. با سلول‌های CAR T، شما پتانسیل دریافت این درمان را دارید.

سلول‌های CAR T نوعی از سلول‌های ایمنی هستند که در آزمایشگاه مهندسی شده‌اند تا در درجه اول توانایی آنها برای شناسایی و حمله به سلول‌های سرطانی افزایش یابد.

این فرآیند شامل استخراج سلول‌های T از خون بیمار و سپس اصلاح ژنتیکی آنها برای بیان یک گیرنده آنتی ژن کایمریک(CAR) در سطح آنهاست.

پژوهشگران با استفاده از همین فرآیند با موفقیت توانستند سلول‌های پیری را که با افزایش سن انباشته می‌شوند، در موش‌ها حذف کنند و موش‌ها بدون هیچ آسیبی به بافت‌ها یا سمی بودن، سلامتی‌شان بهبود یافت.

موش‌ها وزن بدن کمتر، متابولیسم بهتر، تحمل گلوکز و افزایش فعالیت بدنی داشتند.

وگاس می‌گوید: اگر این درمان را روی موش‌های مسن انجام دهیم، آنها جوان می‌شوند و اگر آن را به موش‌های جوان بدهیم، دیرتر پیر می‌شوند. هیچ درمان دیگری در حال حاضر نمی‌تواند چنین کاری را انجام دهد.

فقط یک دوز می‌تواند محافظت ایجاد کند

پژوهشگران توضیح دادند که نکته شگفت‌انگیز در مورد سلول‌های CAR T این است که تنها با یک درمان در اوایل زندگی می‌توانند تأثیر طولانی‌مدتی داشته باشند. این دوز واحد می‌تواند در برابر مشکلات سلامتی مانند چاقی و دیابت که معمولاً در اواخر زندگی آثار خود را نشان می‌دهند، محافظت ایجاد کند.

وگاس افزود: برای بیماری‌های مزمن، این یک مزیت بزرگ است. به بیمارانی فکر کنید که چندین بار در روز نیاز به درمان دارند. در مقابل، شما با این روش یک تزریق دریافت می‌کنید و پس از آن می‌توانید چندین سال آسوده باشید.

در حالی که سلول‌های CAR T برای درمان سرطان‌های خون از سال ۲۰۱۷ توسط سازمان غذا و داروی آمریکا(FDA) تأیید شده‌اند، پژوهشگران این مطالعه در حال بررسی پتانسیل آنها فراتر از سرطان هستند.

وگاس و همکارانش در حال مطالعه این هستند که آیا سلول‌های CAR T می‌توانند کاری کنند که موش‌ها علاوه بر سالم‌تر و تندرست شدن، طول عمرشان نیز افزایش یابد؟ در صورت موفقیت آمیز بودن، این امر می‌تواند ما را به دستیابی به اکسیر جوانی نزدیکتر کند.

این مطالعه در مجله Nature Aging منتشر شده است./ خبر علم و فناوری

شایع‌ترین علت کمردرد مزمن، بدتر شدن وضعیت دیسک بین مهره‌هاست، اما اینکه چگونه چنین اتفاقی رخ می‌دهد، به طور کامل درک نشده است. دانشمندان در یک پژوهش جدید، از کشف یک مکانیسم بیولوژیکی خبر داده‌اند که نه تنها کمردرد را کاهش می‌دهد، بلکه آن را بهبود می‌بخشد و یک راه حل امیدوارکننده را برای ارائه دادن درمان‌های بالقوه آینده فراهم می‌کند.

به نقل از ادونسد ساینس نیوز، کمردرد مزمن از تخریب بافت درون دیسک یا التهاب آن ناشی می‌شود. تا به امروز، درمان‌های ارائه‌شده برای انحطاط دیسک بین مهره‌ای محدود بوده‌اند و شامل داروهای ضدالتهاب هستند که عوارض جانبی نامطلوب را به همراه دارند یا جراحی‌هایی که می‌توانند تهاجمی، خطرناک و نیازمند زمان‌های بهبودی طولانی باشند.

«جیانگانگ شی»(Jiangang Shi)، استاد بخش جراحی ارتوپدی در «بیمارستان چانگژنگ»(Changzheng Hospital) چین و پژوهشگر ارشد این پروژه، گفت: نیاز آشکار به درمان‌های جایگزین پیش از جراحی وجود دارد که بتوانند پیشروی انحطاط دیسک بین مهره‌ای را کند یا معکوس کنند.

وی افزود: این پژوهش می‌تواند دانش پیرامون این موضوع را که فعالیت نورون چگونه با انحطاط دیسک بین مهره‌ای مرتبط است، گسترش دهد و نور جدیدی را بر جایگزین‌های درمانی جدید بتاباند.

مکانیسم بیولوژیکی مبارزه با کمردرد

هنگامی که دیسک‌های بین مهره‌ای سالم هستند، نقش مهمی را در انتقال دادن وزن وارده‌ شده بر ستون فقرات و گرفتن ضربه بر عهده دارند، اما زمانی که دیسک‌ها دچار انحطاط می‌شوند، درد به وجود می‌آید که نورون‌های همان ناحیه آن را نشان می‌دهند.

«ژیمینگ ژو»(Ximing Xu)، استاد دپارتمان جراحی ارتوپدی در بیمارستان چانگژنگ و از پژوهشگران ارشد این پروژه، گفت: ما معتقدیم که تأثیر نورون‌ها بر انحطاط دیسک بین مهره‌ای فقط به بروز درد محدود نمی‌شود، بلکه آنها بر انحطاط بین مهره‌ای نیز تاثیر دارند. ما باور داریم که درک بهتر تغییرات ساختاری در بافت دیسک بین مهره‌ای و واکنش‌های التهابی، به شناسایی اهداف درمانی جدید و امکان درمان مؤثر کمک می‌کند.

در ستون فقرات، پیام‌رسان‌های شیمیایی متعددی وجود دارند که نورون‌های موسوم به «انتقال‌دهنده‌های عصبی» آنها را آزاد می‌کنند. این نورون‌ها حامل سیگنال‌ها و اطلاعات بین سلول‌ها هستند. پژوهشگران در این پروژه، نقش یک انتقال‌دهنده عصبی به نام «پپتید وازواکتیو روده‌ای»(Vasoactive intestinal peptide) را بررسی کردند، زیرا پیشتر ثابت شده که این پپتید با اثرات ضد التهابی مرتبط است؛ به این معنی که می‌تواند یک اثر محافظتی را بر بافت دیسک داشته باشد.

پژوهشگران با بررسی بافت اهداکنندگان دریافتند که سلول‌های یک ساختار ژله‌مانند در مرکز دیسک‌های بین مهره‌ای موسوم به «هسته پالپوس»(nucleus pulposus)، هنگام افزایش یافتن انحطاط، مقدار کمتری را از این گیرنده پپتیدی دارند. علاوه بر این، هنگامی که پژوهشگران به مهار بیان پپتید پرداختند، کاهش تولید «کلاژن نوع دو»(Type II collagen) و یک گلیکوپروتئین موسوم به «اگریکان»(Aggrecan) را مشاهده کردند که اجزای اصلی بافت هسته پالپوس هستند.

چالش‌های درمانی مبتنی بر پپتید برای کمردرد

برای بررسی این‌که آیا پپتید مورد نظر را می‌توان به عنوان یک دارو برای به تاخیر انداختن یا جلوگیری از انحطاط دیسک بین مهره‌ای استفاده کرد، پژوهشگران موش‌ها را به مدت چهار هفته متوالی با این پپتید تحت درمان قرار دادند. آنها در فواصل زمانی گوناگون از دیسک‌ موش‌ها عکس‌ ام‌آرآی گرفتند و روشی را برای تصویربرداری از پروتئین‌ها استفاده کردند که «رنگ‌آمیزی ایمونوفلورسانس» نام دارد. آنها دریافتند که این پپتید علاوه بر کند کردن پیشروی انحطاط دیسک بین مهره‌ای در گروه تحت درمان در مقایسه با گروه کنترل‌شده، سطح پروتئین اگریکان را نیز بهبود می‌بخشد.

«جینگچوان سان»(Jingchuan Sun) استاد دپارتمان جراحی ارتوپدی در بیمارستان چانگژنگ و از پژوهشگران این پروژه، گفت: این پژوهش نه تنها تغییرات رخ‌داده در بیان گیرنده‌های پپتید وازواکتیو روده‌ای را در بافت هسته پالپوس انسان نشان داد، بلکه اثرات محافظتی آنها را نیز در برابر انحطاط دیسک بین مهره‌ای به نمایش گذاشت.

به رغم به دست آوردن این نتایج امیدوارکننده، پژوهشگران گفتند که آنها فاصله زیادی را تا کشف یک دارو برای کمردرد با استفاده از این پپتید دارند و یکی از موانع سر راه غلبه بر این مشکل، فرمول‌بندی است.

هنگامی که این پپتیدها به صورت خوراکی مصرف می‌شوند، بسیار ناپایدار هستند و رساندن آنها به محل مورد نظر دشوار است؛ به این معنی که بسیار بعید است مستقیما به هسته پالپوس برسد. بنابراین، این نوع درمان‌ها معمولا باید در دوزهای بالا و دوره‌های طولانی درمان استفاده شوند که خطر عوارض جانبی نامطلوب را افزایش می‌دهد. اگر این پپتیدها با تزریق موضعی منتقل شوند -همان طور که در این پژوهش انجام شد- خطر آسیب ساختاری نیز وجود خواهد داشت، زیرا سوزن می‌تواند دیواره‌های بیرونی شکننده‌ای را که از دیسک‌ها محافظت می‌کنند، تخریب کند.

سان باور دارد که راه حل غلبه بر این موانع، ادامه دادن تلاش برای درک بیشتر فرآیندهای بیولوژیکی است که انحطاط دیسک بین مهره‌ای را تعدیل می‌کنند. وی افزود: گروه ما قصد دارند به دنبال انتقال‌دهنده‌های عصبی بیشتری باشند که می‌توانند به شناسایی کردن یک درمان مناسب برای افراد مبتلا به کمردرد مزمن کمک کنند.

این پژوهش در مجله «Advanced Biology» به چاپ رسید./ اخبار علم و فناوری

به‌تازگی تصاویری از کارولینای شمالی آمریکا در فضای مجازی منتشر شده است که نشان می‌دهد تمساح‌ها چگونه در تالاب‌های یخ زده منجمد شده‌اند، اما زنده می‌مانند. گفته می‌شود دمای هوا در این تصاویر حدود ۱۷ درجه زیر صفر است.

تمساح‌های پوزه پهن، خونسرد هستند و در تابستان و بهار رشد می‌کنند و بر خلاف حیوانات خونگرم قادر به تنظیم و تطبیق دمای بدن خود با سرما نیستند که همین موضوع، کنجکاوی‌ها را در مورد چگونگی زنده ماندن آنها در دمای انجماد برانگیخته است.

به نقل از آی ای، تاکتیک بقای تمساح‌ها کاملاً منحصر به فرد است، زیرا حتی در بین دیگر خزندگان و کروکودیل‌ها و تمساح‌های دیگر نیز دیده نشده است. کروکودیل‌ها معمولا آب را ترک می‌کنند و روی صخره‌هایی که توسط خورشید گرم شده‌اند، دراز می‌کشند تا از سرما جان سالم به در ببرند. با این حال، تمساح‌ها سرسخت‌تر هستند، زیرا از ترک آب و زیستگاه خود صرف نظر از میزان سرد شدن دمای هوا خودداری می‌کنند.

تمساح‌ها توانایی ویژه‌ای برای زنده ماندن و تطبیق خود با دمای انجماد دارند. آنها اساساً در این مواقع به یک حالت صرفه‌جویی در مصرف انرژی می‌روند که در آن ضربان قلب و متابولیسم آنها به میزان قابل توجهی کاهش می‌یابد و تنها کاری که باید برای نفس کشیدن در تالاب‌های یخ زده انجام دهند، این است که لحظه مناسبی را برای بیرون آوردن پوزه خود از آب انتخاب کنند.

وقتی یک تمساح در حالت خواب زمستانی قرار دارد، تنها حدود سه ضربان قلب در هر دقیقه دارد. با این حال، آنها مانند پستانداران در طول این فرآیند به خواب عمیق نمی‌روند، زیرا آنها هنوز به نوشیدن آب نیاز دارند.

تمساح‌ها می‌توانند حدود ۴ تا ۵ ماه بدون هیچ مشکلی در این حالت دوام بیاورند.

تصاویر منتشر شده در شبکه‌های اجتماعی نشان می‌دهد که یک تمساح در تالابی که تقریباً به طور کامل یخ زده، در یخ قرار گرفته و پوزه‌اش را از میان یخ‌ها بیرون آورده است.

جورج هاوارد، مدیر کل این پارک طبیعی می‌گوید این تالاب دارای ۱۲ تمساح است. او از اینکه می‌بیند تمساح‌ها پس از چند سال دوباره به این حالت درآمده‌اند، هیجان‌زده است.

هاوارد می‌گوید: شاهد آن هستیم که تمساح بزرگی که حدود ۳ متر طول دارد، چشم‌هایش را بسته و فقط سوراخ‌های بینی‌اش از آب بیرون آمده‌اند تا بتواند نفس بکشد. کل بدن آن زیر آب معلق است که بسیار خارق‌العاده است.

هاوارد خاطرنشان کرد که این تمساح‌ها برای مدت طولانی در این حالت نماندند، چرا که هوا ظرف چند روز بهتر شد و آنها به حالت عادی خود بازگشتند./ خبر علم و فناوری